راستی‌آزمایی: استفاده از هدفون به مدت طولانی به گوش آسیب می‌رساند.
بیان مسئله
پیری مغز، پدیده‌ای اجتناب‌ناپذیر اما نگران‌کننده، یکی از چالش‌های بزرگ قرن بیست‌و‌یکم است؛ از افت حافظه گرفته تا افزایش خطر بیماری‌هایی چون آلزایمر، همه ناشی از کندی عملکرد نورون‌ها، کاهش فاکتورهای رشد عصبی، اختلال در تنظیم انرژی سلولی و افزایش التهاب مزمن هستند. در این میان، پژوهشگران به‌دنبال ترکیباتی هستند که بتوانند بدون آسیب، فرایند پیری عصبی را کندتر کنند یا حتی به عقب بازگردانند. یکی از این ترکیبات که همواره با دید منفی به آن نگریسته شده، نیکوتین است؛ اما آیا هم‌چنان باید با دید منفی به آن چشم دوخت؟ در این راستی‌آزمایی برآنیم با مرور مقالات، به بررسی این ادعا بپردازیم که در دنیای امروز چالش‌برانگیز شده است.
روش کار
نخست با روش PICO، واژگان کلیدی را از قبیل: Neuroprotection و Nicotine استخراج کرده و پس‌از یافتن MeSH terms در پایگاه اطلاعاتی PubMed، به جست‌وجوی مقالات پرداختیم.
بررسی ادعا: سیگار الکترونیک (ویپ) به اندازه سیگار معمولی خطرناک است.
نیکوتین: دشمن قدیمی یا متحد جدید مغز پیر؟
پژوهشگران اثر نیکوتین را بر سرعت پیری موش‌ها بررسی کردند. آن‌ها به گروه‌هایی از موش‌های پیر، نیکوتین را با دوزهای بسیار پایین (۰/۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم به‌صورت تزریقی زیرجلدی و ۰/۱ میلی‌گرم بر کیلوگرم از راه بینی) تجویز کردند. یافته‌های رفتاری نشان دادند که نیکوتین در این دوزها باعث بهبود حافظه فضایی و توانایی تشخیص اشیای جدید شد. در سطح سلولی نیز، کاهش قابل‌توجهی در استرس اکسیداتیو و آپوپتوز (مرگ برنامه‌ریزی‌شده سلول) مشاهده شد. هم‌چنین افزایش سطح فاکتورهای رشد عصبی مانند BDNF و NGF گزارش شد که برای سلامت نورون‌ها حیاتی هستند. نکته مهم آنکه، این اثرات مثبت بدون بروز علائم وابستگی یا نشانه‌های محرومیت نیکوتینی حاصل شد، که نشان‌دهنده بی‌خطر بودن نسبی مصرف دوز پایین در این مدل بود. با این وجود، این مطالعه یک پژوهش کنترل‌شده دقیق در مدل حیوانی است که هم داده‌های رفتاری و هم زیستی را پوشش می‌دهد. با این حال، باید در نظر داشت که یافته‌ها فقط در مدل حیوانی به‌دست‌آمدند و مستقیماً به انسان قابل تعمیم نیستند (۱).
برخلاف یافته‌های فوق، مطالعه‌ای در مدل حیوانی نشان داد که مصرف نیکوتین در نوجوانی با تغییرات پایدار در پلاستیسیته قشر پیش‌پیشانی مغز همراه است، که ممکن است زمینه‌ساز اختلالات شناختی در بزرگسالی شود. این یافته‌ها به‌ویژه به حساسیت دوران رشد مغز اشاره دارند و نشان می‌دهند که حتی اگر نیکوتین در برخی شرایط درمانی بالقوه مفید باشد، در سنین بحرانی مثل نوجوانی می‌تواند اثرات منفی بلندمدت برجای گذارد (۲).
راستی‌آزمایی: بازتوانی فیزیکی برای بهبود عملکرد و تحرک افراد پس‌از سکته مغزی موثر هستند.
دوز پایین نیکوتین؛ کلید بازنگری در روند پیری مغز؟
هم‌سو با یافته‌های فوق، چهار مطالعه حیوانی و سلولی اخیر، شواهدی روبه‌رشد را از تأثیرات بالقوه نیکوتین در دوزهای پایین بر سلامت مغز و کندسازی روند پیری عصبی گزارش کردند. این مطالعات که عمدتاً در مدل‌های موش یا کشت سلولی انجام شدند، نشان می‌دهند که مصرف کنترل‌شده و مزمن نیکوتین در مقادیر بسیار کم می‌تواند بهبودهای قابل‌توجهی را در عملکرد شناختی و حافظه ایجاد کند و از نورون‌ها در برابر آسیب‌های مرتبط با افزایش سن یا بیماری‌های تخریب عصبی محافظت نماید. مقایسه دوزهای پایین و بالا نیز نکات مهمی را روشن می‌کند؛ دوزهای بالا می‌توانند اثرات معکوس داشته باشند، مانند کاهش انعطاف‌پذیری شناختی و کاهش سطح عامل نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF)، در حالی‌که دوزهای پایین عملکرد یادگیری و دقت بصری را بهبود می‌بخشند. این یافته‌ها نشان می‌دهند که دوز و مدت‌زمان مصرف نقشی تعیین‌کننده در تأثیر نیکوتین دارند (۳-۶).
راستی‌آزمایی: یک جلسه یک‌ساعته کشیدن قلیان برابر با ۱۰۰ تا ۲۰۰ نخ سیگار کشیدن است.
در مجموع، شاید به‌نظر برسد که نیکوتین، برخلاف شهرت منفی‌اش در مصرف سیگار، ممکن است در مقادیر بسیار پایین، دارای خواص محافظتی برای مغز در برابر پیری و تحلیل عصبی باشد، اما باید توجه کرد این نتایج هنوز در سطح پیش‌بالینی هستند و برای تأیید اثربخشی و بی‌خطری آن در انسان‌ها، به انجام مطالعات بالینی گسترده‌تری نیاز است.
آیا نیکوتین می‌تواند مغز را جوان نگه دارد؟ شواهد انسانی چه می‌گویند؟
در یک کارآزمایی بالینی دوسوکور، درمان با پچ نیکوتین (چسب نیکوتین) به مدت ۶ ماه در ۷۴ مبتلا به اختلال شناختی خفیف منجر به بهبود چشمگیر در حافظه بلندمدت و دقت توجه شد؛ این نتایج توسط بیماران و مراقبین نیز قابل مشاهده بود و کاهش اثربخشی آن در طول زمان گزارش نشد. با این حال، این مطالعه در مقیاس کوچک اجرا شده و هنوز به تأیید در مطالعات بزرگ‌تر نیاز دارد (۷).
راستی‌آزمایی: استفاده از آدامس نیکوتین می‌تواند در ترک سیگار موثر باشد.
استفاده از اسپری بینی نیکوتین (۱–۲ میلی‌گرم) در افراد سالم نشان داد که اثر نیکوتین به توانایی شناختی پایه وابسته است؛ به‌طوری‌که افرادی با عملکرد اولیه پایین‌تر، بهبودی اندکی داشتند، درحالی‌که در افرادی با عملکرد بالا، نیکوتین حتی ممکن بود اثر منفی داشته باشد. این یافته، نقش مهم تفاوت‌های فردی را در پاسخ به مداخلات نیکوتینی برجسته می‌کند (۸). با این حال، به‌دلیل محدودیت‌هایی مثل حجم نمونه اندک و عدم پیگیری بلندمدت، نتیجه‌گیری قطعی در مورد بی‌خطری یا اثربخشی نیکوتین در افراد، به توجه بیشتری نیاز دارد.
نگاهی تازه به نیکوتین و سلامت مغز با شواهد یک کوهورت در سال ۲۰۲۵
جدیدترین شواهد از یک کوهورت جمعیتی با بیش‌از ۲۹۱هزار شرکت‌کننده با میانگین دوره پیگیری حدود ۱۳ سال، نشان می‌دهد که مواجهه مزمن با نیکوتین و دیگر اجزای دخانیات به‌ویژه از سنین پایین، با کاهش حجم مغزی و افزایش خطر زوال عقل در سال‌های بعد مرتبط است. این داده‌ها حاکی از آن هستند که آثار منفی نیکوتین در مصرف طولانی‌مدت و در بافت واقعی زندگی انسان، می‌تواند تجمعی و غیرقابل جبران باشد (۹). با وجود حجم نمونه بالا و مدت زمان پیگیری طولانی، استفاده از داده‌های خودگزارش‌شده، عدم تمایز کامل بین مواجهه فعال یا دست دوم و تمرکز بر جمعیت عمدتاً اروپایی، از جمله محدودیت‌های این مطالعه هستند و عمومیت‌پذیری جهانی نتایج را محدود می‌کند.
نتیجه‌گیری
با توجه به شواهد حاصل از مطالعات حیوانی، ادعای «مصرف دوز پایین نیکوتین می‌تواند سرعت پیری مغز را کاهش دهد»، از نظر زیستی قابل‌قبول به‌نظر می‌رسد، اما تاکنون داده‌های انسانی کافی در دست نیست و نتایج موجود نیز با یکدیگر ناسازگارند؛ بنابراین، نمی‌توان با اطمینان این روش را بی‌خطر و مؤثر دانست. این ادعا هم‌چنان در مرحله تحقیقات پیش‌بالینی بوده و مطالعات انسانی در مقیاس کوچک انجام شدند و انجام مطالعات گسترده‌تر الزامی است.
راستی‌آزمایی: عوامل انگیزشی و برنامه‌های ترک سیگار در جمعیت عمومی و زنان باردار موثر هستند.
منابع
۱. Majdi A, Sadigh-Eteghad S, Talebi M, Farajdokht F, Erfani M, Mahmoudi J, et al. Nicotine Modulates Cognitive Function in D-Galactose-Induced Senescence in Mice. Front Aging Neurosci. 2018;10:194.
2. Goriounova NA, Mansvelder HD. Nicotine exposure during adolescence alters the rules for prefrontal cortical synaptic plasticity during adulthood. Front Synaptic Neurosci. 2012;4:3.
3. Yang L, Shen J, Liu C, Kuang Z, Tang Y, Qian Z, et al. Nicotine rebalances NAD(+) homeostasis and improves aging-related symptoms in male mice by enhancing NAMPT activity. Nat Commun. 2023;14(1):900.
4. Ortega LA, Tracy BA, Gould TJ, Parikh V. Effects of chronic low- and high-dose nicotine on cognitive flexibility in C57BL/6J mice. Behav Brain Res. 2013;238:134-45.
5. Xue M, Zhu L, Zhang J, Qiu J, Du G, Qiao Z, et al. Low dose nicotine attenuates Aβ neurotoxicity through activation early growth response gene 1 pathway. PLoS One. 2015;10(3):e0120267.
6. Ayaz M, Sadiq A, Junaid M, Ullah F, Subhan F, Ahmed J. Neuroprotective and anti-aging potentials of essential oils from aromatic and medicinal plants. Frontiers in aging neuroscience. 2017;9:257193.
7. Newhouse P, Kellar K, Aisen P, White H, Wesnes K, Coderre E, et al. Nicotine treatment of mild cognitive impairment: a 6-month double-blind pilot clinical trial. Neurology. 2012;78(2):91-101.
8. Niemegeers P, Dumont GJH, Quisenaerts C, Morrens M, Boonzaier J, Fransen E, et al. The effects of nicotine on cognition are dependent on baseline performance. European neuropsychopharmacology : the journal of the European College of Neuropsychopharmacology. 2014;24(7):1015-23.
9. Lin C, Lin F, Yang K, Zhong Y, Luo Y, Chen H, et al. The brain structure underlying the nonlinear association between early-life tobacco smoke exposure and the risk for cognitive decline and dementia in adulthood: a large prospective cohort study. BMC Public Health. 2025;25(1):216.
دیدگاهتان را بنویسید